2026年3月20日，海南大学生命健康学院污染物与病原生物互作团队在《Communications Biology》上发表了题为“Polystyrene nanoplastics and benzo(a)pyrene synergistically induce lung fibrosis and inflammation via relaxin signalling in mice”的研究论文。

    随着塑料制品的广泛使用，塑料垃圾在环境中逐渐降解为微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs），这些微小颗粒已在水体、土壤、空气乃至人体组织中被广泛检出，对健康构成潜在威胁。更令人担忧的是，纳米塑料可作为载体吸附环境中的持久性有机污染物，如多环芳烃（PAHs），其中苯并芘（BaP）因其强致癌、致畸、致突变效应而备受关注。肺部作为呼吸系统的核心器官，是这类复合污染物的主要靶器官之一，但NPs与BaP长期共同暴露对肺部的协同损伤机制尚不明确。

    针对这一科学问题，该研究选取聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）和BaP为研究对象，通过构建为期16周的小鼠暴露模型，模拟了环境相关剂量下的慢性共暴露情景。研究发现，与单一暴露组相比，PS-NPs与BaP联合暴露显著加重了小鼠肺部的炎症反应和纤维化损伤，表现为肺泡结构破坏、胶原沉积增加、炎症因子水平升高及氧化应激加剧。通过转录组学分析，团队揭示了Relaxin信号通路在该过程中的关键调控作用。进一步机制研究表明，联合暴露通过激活Relaxin1/3-PI3K-AKT/MAPK信号轴促进炎症反应和上皮-间质转化，同时通过Relaxin4-PLC-IP3R通路诱导内质网钙离子释放，进而触发巨噬细胞胞外诱捕网（METs）的形成，最终协同放大肺部炎症与纤维化进程。该研究阐明了NPs与BaP协同致肺损伤的新分子机制，为新型污染物的呼吸道健康风险评估提供了重要理论依据，也为靶向Relaxin信号通路的干预策略提供了潜在新方向。

海南大学生命健康学院研究生陈宇为论文第一作者，周海龙教授和尹凯副研究员为共同通讯作者。该研究得到了海南省重点研发计划项目（ZDYF2022SHFZ321）、国家自然科学基金（42377273）及海南大学科研启动项目（XJ2300009832）的资助。

全文链接：https://www.nature.com/articles/s42003-026-09872-9